El papel potencial de la terapia anti-TNF, merece consideración.
- Ucista.
- 13 abr 2020
- 2 Min. de lectura
Hay evidencia de un exceso inflamatorio en pacientes con COVID-19. La patología pulmonar en COVID-19 se caracteriza por la fuga capilar de líquido y el reclutamiento de linfocitos, neutrófilos y macrófagos inmunoinflamatorios, implicando un papel para las moléculas de adhesión, quimiocinas y citocinas dirigidas al endotelio vascular.
Informes iniciales que comprenden un ensayo de 21 pacientes graves y críticos con COVID-19 en China (ChiCTR2000029765) y un estudio de caso de Francia de beneficio clínico con el anticuerpo anti-receptor de IL6 tocilizumab en COVID-19 sugiere que las citocinas son importantes en la "tormenta de citoquinas" y que se están llevando a cabo más ensayos clínicos controlados. Aunque hay muchos candidatos potenciales a medicamentos para reducir la inflamación en COVID-19, solo unos pocos medicamentos como los anticuerpos anti-TNF infliximab o adalimumab son potencialmente efectivos, están ampliamente disponibles y tienen un perfil de seguridad bien establecido.
Los estudios preclínicos sugieren que la respuesta al virus sincitial respiratorio severo (VSR) y la influenza en ratones se mejora con la terapia anti-TNF, que reduce la pérdida de peso, la duración de la enfermedad y el infiltrado de células y líquidos.
Esta investigación sugiere una justificación potencial para el uso de la terapia anti-TNF en la neumonía viral, especialmente dado el mecanismo de acción conocido del TNF y la reversión de la inmunopatología inducida por el TNF por el bloqueo del TNF en múltiples enfermedades. Se sabe que el TNF se produce en la mayoría de los tipos de inflamación, especialmente en la fase aguda, y es importante en la coordinación y el desarrollo de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, demasiada producción de TNF durante demasiado tiempo se convierte en inmunosupresor.
El bloqueo del TNF solo es clínicamente efectivo en muchas circunstancias y enfermedades, a pesar de la presencia de muchas otras citocinas y mediadores proinflamatorios.
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